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奶牛乳脂率下降的原因及解决方法

2024年10月15日 编辑:养殖网 浏览: 269次

日粮因素对奶牛乳脂率和产奶量有很大影响。乳脂是牛奶中最易受饮食影响的成分(Sutton,1989),其主要作用是降低乳脂率。NDF和有效纤维需要量的测定部分考虑了保持恒定乳脂比的要求(Erdman,1988)。众所周知,有几种饮食因素可以降低乳脂率,如高浓缩水平、粗饲料过细粉碎、饮食中含有大量鱼油或植物油等多不饱和脂肪酸。在极端膳食条件下,乳脂率可比正常水平

1降低50%~60%饮食及饮食相关因素对乳脂率的影响。Van Soest(1994)引用的文献中有这样的记录。早在1845年,Boussingault就报告说,饲喂低纤维和高淀粉甜菜的奶牛乳脂率下降。彼得森(1932)证明鱼肝油能显著降低乳脂。Shaw和ensor(1959)证实了鱼肝油在喂食后的反应,发现多不饱和脂肪酸(PUFA)含量高的植物油也能降低乳脂率。鲍威尔(1939)进行了一系列的实验,结果表明,饲喂高粒饲料或细碎干草和颗粒干草可以降低乳脂率。所以他得出结论引起乳脂减少的原因与瘤胃发酵的变化有关。最后,e-mery和brown(1961)证明了瘤胃pH值在降低乳脂率中的重要性,在日粮中添加缓冲液可部分纠正高浓度

引起的乳脂率下降,以往的研究大多认为日粮对乳脂率的影响机制与VFA变化引起的瘤胃VFA和代谢的变化有关(Van Soest,1994)。当饲喂高粒日粮或粗饲料导致乳脂率下降时,乙酸摩尔百分比下降,丙酸摩尔百分比上升。泰兹尼克和艾伦(1951)认为,由于由于瘤胃乙酸浓度的升高,作为脂肪酸生物合成前体的乳腺缺乏乙酸,导致乳脂率下降

 根据乙酸缺乏理论,瘤胃中乙基丙酸与丙酸的摩尔比通常作为衡量瘤胃发酵变化与乳脂率下降的指标。emery和brown(1961)以及emery等人(1964)的研究工作进一步加强了瘤胃VFA模型的重要性。通过对饲喂低粗饲料奶牛瘤胃pH值下降的观察,提出了在日粮中添加缓冲液可以提高瘤胃pH值和乳脂产量的正确假设。这些实验添加缓冲液可提高瘤胃B∶丙酸比值,进一步证实了瘤胃VFA模式的改变是导致乳脂率下降的原因。然而,Bauman和Davis(1970)用放射性同位素测量了瘤胃中VFA的实际产量。结果表明,乙酸的生成量没有减少,丙酸的生成量增加,导致B∶丙酸的摩尔比降低。这也表明,在降低乳脂的阶段,醋酸并不缺乏(

。与瘤胃VFA模式变化有关的其他理论包括:β- 羟丁酸缺乏理论(Van Soest and Allen,1959),胰岛素缺乏理论由于血液胰岛素水平升高,脂肪组织对乙酸的吸收增加(mcclymont和valence,1962),维生素B12缺乏理论(frobish和Davis,1977)也进行了讨论。肌肉注射维生素B12对奶牛喂养可能导致乳脂损失的日粮时的乳脂百分比没有影响(Croom等人,1981)。McGuire et al.(1995)使用一种称为“高胰岛素-正血糖钳夹”的装置将循环中的胰岛素水平提高5倍,但保持血糖水平不变,发现胰岛素对乳脂合成没有影响(

2,反式脂肪酸的影响过去10年的研究结果有力地表明,乳脂的减少是瘤胃变化的结果生物加氢过程中,不改变瘤胃VFA模式。瘤胃生物氢化是一个过程中,多不饱和脂肪酸在膳食脂肪氢化(饱和)由瘤胃细菌。在正常情况下,由于生物氢化作用的存在,即只有少量的不饱和脂肪酸在摄入大量的多不饱和脂肪酸后才能进入小肠。奶牛日粮中的多不饱和脂肪酸主要为亚油酸(C18:2)和亚麻酸(C18:3),而鱼油中的多不饱和脂肪酸主要为二十碳五烯酸(c20:5)、二十二碳六烯酸(c22:5)和二十二碳六烯酸(c22:6)。生物氢化是反刍动物乳和组织中饱和脂肪酸含量高的主要原因之一(Christie,1981)加氢反应包括:甘油三酯水解为甘油和游离脂肪酸;PUFA的异构化产生含有二烯的反式双键,例如共轭亚油酸(CLA)(顺-9,反-11,C-18),CLA氢化为11-十八烯酸(反-11,C18:1),最后11-十八烯酸氢化为硬脂酸(C18:0)(harfoot and hazlewood,1987)。虽然这些步骤通常被认为是最常见的生物氢化途径,但瘤胃中的生物氢化过程可以产生不同的CLA和反式-18:1异构体。尽管反式-11是最常见的,反式-3到反式-16的位置异构体也存在于瘤胃中(Katz和Keeney,1966;Griinari等人,1998年;Piperova等人,2000年)。如果我们考虑到双键的位置变化和几何异构体的变化,CLA的异构体很多(yurawecz et al.,1998;Piperova等人,2000年)(

当乳脂减少时,牛奶中反式脂肪酸(TFA)的含量增加。Storry和rook(1965)首次报道,当奶牛被喂食高浓度限制性粗饲料时,牛奶中TFA的含量增加。Teter等人(1990)发现TFA含量和乳脂百分比之间存在显著的负相关(r=-0.53)。Wonsil等人(1994)还发现,乳脂百分比的变化与乳脂中TFA的含量呈负相关。在瘤胃灌注TFA异构体后,乳脂率降低(Gaynor等人,1)994; P<0.05;Romo等人,1996年)。当饲喂高浓度日粮时,MIKTFA在中间增加(KalsChur等,1997年A);Griinari等人,1998年)。向日粮中添加缓冲液可降低十二指肠TFA流量和乳TFA含量,但增加乳脂百分比(kalscheur等人,1997A)(

乳脂中TFA和CLA的反式双键只能由瘤胃细菌发酵产生,而不是由奶牛代谢产生。如果日粮中有足够的粗饲料,喂养多不饱和脂肪酸含量高的奶牛可以显著增加牛奶中全氟脂肪酸的含量,但不会降低乳脂率(griinari等人,1998;Kalscheur等人,1997b)。瘤胃发酵产生的特异性TFA双键异构体非常重要。Griinari等人. (1998)报道,与牛奶中反式-11(C18:1)异构体含量特别丰富的正常情况相比,只有当反式-10(C18:1)异构体的比例增加时,乳脂率才会显著降低。本试验中,饲喂植物油高浓度日粮,奶牛乳脂率降低,乳中反式-10(C18:1)含量相应增加;而高粗饲料中添加植物油能增加乳中反式-11(C18:1)异构体的含量,但不能降低乳脂率(

共轭亚油酸能直接降低乳脂率。Chouinard等人(1999)表明,每天注入50-150克CLA混合物瘤胃后乳脂率降低50%以上。最近(baumgard等人,2000;Chouinard等人,1999)比较了顺式-9和反式-11共轭亚油酸混合物与反式-10和顺式-12共轭亚油酸混合物。结果表明,反式-10-CLA对乳脂合成有抑制作用,而反式-11-CLA对乳脂合成无影响。与到达十二指肠的TFA量(50-300g/D)相比,减少乳脂合成所需的反式-10cla量更少(10g或更少)。反式-10-共轭亚油酸进入十二指肠吸收的数量尚不清楚。瘤胃灌注反式-10c18:16脂肪酸或CLA后,乳脂率下降,这是其主要原因,说明两者在降低乳脂大鼠的日粮中都起作用E有证据表明,乳房组织可以吸收反式-11(C18:1)脂肪酸来合成顺式-9和反式-11共轭亚油酸(GRI Inari等人,2000),但反式-10共轭亚油酸被认为是来自瘤胃发酵,因为没有证据表明它δ- 当乳脂率下降时,10-去饱和酶(

短链脂肪酸(C<16)下降幅度最大。这说明反式脂肪酸减少脂肪合成的机制是减少脂肪酸的再合成。已经证明乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是乳腺脂肪合成的限速酶(mellenberger等人,1973)。测定ACC、脂肪酸合成酶和硬脂酰COA去饱和酶的活性和mRNA测量和分析。结果表明,当喂食含低乳脂的日粮时,乳腺中这些酶的活性显著降低(loor等人,1998;Piperova等人,2000)(

通过饮食组合和饮食原料的选择可以改变乳脂率和乳脂产量。膳食多不饱和脂肪酸和纤维含量是两个重要因素。膳食多不饱和脂肪酸被用作生产共轭亚油酸和全氟脂肪酸的基质。膳食纤维缺乏会导致瘤胃pH值降低,低pH值会影响生物加氢生成反式-10脂肪酸的比例,抑制反式-18:1脂肪酸完全加氢生成硬脂酸。Griinari等人(1998)发现只有在低粗饲料(低瘤胃pH值)中添加植物油(PUFA)时,反式-10脂肪酸在乳脂中的含量才会降低,乳脂率也会降低。Kalsoheur等人(1997A)证实了瘤胃pH值的直接影响,即向高浓度饲料中添加缓冲液可降低十二指肠TFA流量和乳TFA,但增加乳脂率。为了降低乳脂率,必须采用能将瘤胃平均pH值降至6.0以下的日粮。在这种情况下,在日粮中添加缓冲液作为改善瘤胃pH值和提高乳脂率的手段,可以有效地纠正正常粗饲料中乳脂率的降低(Erdman,1988)(

,添加高水平的多不饱和脂肪酸不会引起瘤胃脂肪酸的降低乳脂肪百分比(kalscheur等人,1997b;Griinari等人,1998年)。膳食多不饱和脂肪酸可以来自直接添加的鱼油或植物油,或间接添加脂肪含量相对较高的饲料,如鱼粉或油籽,或在某些情况下,多不饱和脂肪酸天然存在于谷物种子和粗饲料中。为了维持正常的乳脂率,有必要提供足够的有效纤维来维持瘤胃pH值,并限制多不饱和脂肪酸(PUFA)作为TFA的可能来源。

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