早在1925年，麦克哈格就报道了微量元素铜作为动植物营养的必要性。此后，对铜的研究不断深入。铜作为动物体内必需的微量元素，已逐渐被人们所接受。因此，铜已成为动物饲料中不可缺少的添加剂之一。？1945年，布劳德首次发现饲料中高剂量的铜可以促进生长。近年来的实验证明，铜与动物的生长发育密切相关。根据J enkins等人（1970）的研究，在以小麦、鱼粉和黄油为主的基础日粮中添加250mg/kg的铜可以显著增加鸡的日增重。周明荣等10日证实0 mg/kg铜和80 mg/kg锌能促进肉鸡的生长。铜具有抑菌和抗菌的作用。提高饲料中铜含量，增强机体防御功能，抵抗微生物入侵。周明荣等发现，铜、锰、硒作为饲料添加剂，能显著提高肉鸡外周血ANAE+淋巴细胞的百分率，铜对肉仔鸡具有上述生理作用。在肉仔鸡饲料中添加适量的铜可以促进肉仔鸡的生长发育，提高其抗病性，提高ec肉鸡的经济效益。因此，许多养殖户为了获得更大的经济效益，大幅度提高肉鸡饲料中铜的含量。然而，肉鸡日粮中过量的铜容易引起一系列的中毒反应

1在肉鸡中的发生和研究情况相对较少，对肉鸡铜中毒的研究报道也较少。第一个原因是肉鸡对铜有很强的耐受性。据易厚生等报道，在肉鸡饲料中添加500ml/kg的铜没有明显的毒性作用。当铜剂量达到1600ml/kg时，肉鸡会大量死亡。其次，高铜在肉鸡饲料中的应用不如在猪饲料中普遍因此肉鸡发生铜中毒的概率相对较低。但近年来，高铜在肉鸡生产中的应用越来越普遍。肉鸡铜中毒的发生率也将越来越高。从近年来有关铜中毒

的报道也可以看出。国外关于家禽铜中毒的报道只有两篇。一是关于天鹅铜中毒的爆发，详细描述了死天鹅的病理解剖和生化分析；另一份是关于商业蛋鸡铜中毒的报告，证实了铜中毒对商业航空母鸡的采食量和产蛋量的影响终止硫酸铜中毒引起的口腔病变部位。国内关于家禽铜中毒的报道较少（

易厚生等，在实验过程中，进行了临床观察（精神、食欲、体重）、病理检查（肝肾病理切片观察）、临床病理检查（红细胞、血红蛋白、碱性磷酸酶活性、碱性磷酸酶同工酶、血清白蛋白、，测定血清总蛋白和微量元素硒、钴、钼、铜、铁、锰、锌。结果表明：吸收后肝脏、血液和头发中铜含量显著增加；类似的损害发生在高锌，但要轻得多。肝脏和头发锌含量显著增加；高铜和高铝的影响低锌、低铜、高锌表现出对铜和锌的拮抗作用

2的发病机制国内外尚未见报道，但在反刍动物和猪中未见报道。一般认为，铜中毒发生时，大量铜在肝脏内蓄积，许多重要酶的活性受到抑制，导致肝功能不全，甚至肝坏死，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶、血浆胆红素含量升高。当肝脏铜积累到一定程度时，肝脏就会向血液中释放大量铜。血铜浓度迅速升高，进入红细胞后排出体外尿。红细胞中铜的浓度不断升高。二价铜与血红蛋白、红细胞和其他细胞膜的巯基结合，增加红细胞的通透性，引起溶血；铜抑制谷胱甘肽还原酶、还原型谷胱甘肽、变性血红蛋白的活性，增加红细胞的脆性，导致血管内溶血。当发生溶血时，肾脏中的铜浓度升高，肾小管被血红蛋白阻断，导致肾单位坏死、肾功能衰竭、血红蛋白尿，甚至尿毒症。同时，由于溶血和缺氧过程中释放的某些因素，cr的浓度也随之升高血浆伊替宁磷酸激酶升高，骨骼肌受损。此外，血中尿素和氨浓度升高，ATPase受到抑制，导致中枢神经系统损伤。铜中毒的动物常常死于严重的溶血或尿毒症。？急性铜中毒是由于动物短期内摄入过量的铜，大量的铜盐具有凝血蛋白和腐蚀性，导致胃肠粘膜凝固性坏死。硫酸铜溶液能刺激和腐蚀局部皮肤和粘膜。当它通过口腔进入消化道时，通过神经反射刺激呕吐中枢。在吸收了有毒剂量的铜后，它会对人体造成损害肝脏、肾脏和神经系统。溶血性贫血可发生在中毒时间延长的患者。从呼吸道吸入铜引起的肺部病变主要表现为肺泡壁结缔组织增多、气道炎症、胃肠道疾病、中枢神经抑制和迷走神经刺激。严重者为出血坏死性胃肠炎。慢性铜中毒是指动物长期摄入少量铜而引起的中毒。这是铜中毒的一种常见形式，但中毒症状是急性的，这是由于铜突然从肝脏释放到血液中引起的。慢性铜中毒也可引起泛酸和维生素缺氮

3症状易厚生报道，饲喂1600mg/kg铜饲料的病鸡表现为极度抑郁、羽化、体温过低、腹泻、血便、乏力。严重中毒鸡的临床表现为严重腹泻，粪便中有蓝绿色粘液，口中有水样液体，尸检时有严重胃肠炎。？朱秀琴报告说，喂食含1190mg/kg铜饲料的病鸡精神抑郁，身体消瘦，羽毛粗糙无序，翅膀下垂，头部钩在翅膀下或弯曲，眼睛闭着。食物浪费，庄稼空了，嘴里流着黄灰色的粘液。鸡冠花和肉是紫色的。肛门被肮脏的粪便液污染，粪便呈淡黄色ht红色或深绿色。体温41.6～42.4℃℃, 四肢严重瘫痪，临终者体温降至37度以下℃, 急性死亡无明显表现。？Robintte报告说，喂食含1477毫克/千克铜的饲料的鸡首先出现腹泻，然后弯腰、禁食、抑郁，腿部、翅膀和颈部肌肉瘫痪。不愿走路；据翟国栋报道，部分雏鸡误食1800毫克/千克铜后，出现羽毛疏松、无光泽、张口呼吸，最终抽搐死亡（

的情况，有的雏鸡出现抑郁、羽毛蓬乱、下垂、站立、腹泻等症状。有几只鸡起不来，嘴里流着粘液，7只鸡死了。22人死于第三天艾和52在第四天就死了。死亡鸡大多生长发育良好，体格较大（铜中毒鸡的

4病理变化为肝大、大量黄褐色、食管下段充血、胃粘膜脱落、胃粘膜充血，特别是十二指肠（

易厚生报道，30日龄铜中毒肉鸡的主要变化是皮下组织干燥，肌胃和腺胃糜烂，肠道弥漫性出血性炎症，盲肠比正常大4～5倍，充满血块。实质脏器瘀血，肝肾灰黄色。肝脏主要病理改变为肝纤维化c血瘀、局灶性坏死、散在核碎裂（

朱秀琴报道成年肉仔鸡铜中毒的主要病理改变是肝脏肿大、质地柔软、包膜下大量出血；肝细胞颗粒变性，大部分肝细胞胞浆溶解，甚至消失；窦腔增大，血瘀；每片叶片都有大量的坏死灶，坏死灶周围有大量的红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。肾水肿，肾上皮变性。严重者细胞核消失，间质血管充血，或轻度出血。肌胃表皮不易脱落，有分散的侵蚀区；盲肠粘膜溃疡，出血现象明显（

翟国栋报道3日龄乌骨鸡铜中毒病变为口腔粘液、腺胃和肠道出血点。肝肾肿大脆弱。胆囊肿胀，脾肿大有出血点，肺充血，气管和支气管粘膜有出血点（

肉鸡铜中毒的病理变化主要在消化道，即肌胃和腺胃糜烂，肠道弥漫性出血性炎症和盲肠增大（血清铜含量和肝脏铜含量随饲料添加量的增加而增加）铜含量。可作为临床诊断铜中毒的指标。荣军等报道，成年蛋鸡血清铜的正常范围为0.7469~1.5333mg/kg（

，在铜中毒后期，肝脏中积累的大量铜被释放出来引起溶血，肝脏铜含量是否显著降低尚未报道（

根据易厚生的报告，铜中毒肉鸡的红细胞总数和血红蛋白显著降低；白蛋白及白蛋白球蛋白比值明显降低；总蛋白中球蛋白和尿酸无显著性差异；血清活性碱性磷酸酶及其同工酶显著降低。肝脏、血液和羽毛中铜含量显著增加（

牛秀琴等人的结果与易厚生的结果相似：红细胞总数显著减少，血红蛋白、红细胞压积和血糖含量极显著降低；耿国霞等用750mg/kg铜饲料饲喂成年鸡74天，发现鸡的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积显著下降，而白细胞数和红细胞平均体积显著增加（

ang等人的研究表明，喂食含铜低于250毫克/千克的日粮的成年鸡血红蛋白没有显著变化，当日粮铜含量大于350mg/kg时，血红蛋白显著下降（P<0.05）（

6铜中毒防治的基本原则是立即停止铜的供应，迅速使血浆游离铜与血浆白蛋白结合，促进铜的排泄。采用中和、氧化、解毒、对症治疗

等方法，为防止鸡中毒的传播，我们立即停止原饲料喂养，重新调整饲料配方。建议肉鸡日粮铜含量是吗？125～250mg/kg？（

为促进铜在肝脏的代谢、转化和排泄，可配制0.5%钼酸铵溶液和0.5%硫酸钠溶液作为饮用水，每日1次，连续5天。处方如下（每只鸡1天）：青蒿、板蓝根、栀子各1克，维生素K？3mg，酵母粉0.1g，连续饲喂5天；另外，急性中毒隔日给予维生素C 50mg，共4次（

，可用0.1%亚铁氰化钾（黄血盐）溶液或硫代硫酸钠溶液洗胃，使铜形成亚铁氰化铜沉淀而不被吸收。氧化镁，蛋清、牛奶、豆浆或活性炭也可以用来保护肠粘膜，减少铜的吸收。磺钼酸钠不仅能促进二价铜离子与白蛋白的结合，而且能促进肝脏铜通过胆汁进入肠道。四硫代钼酸钠

对亚临床铜中毒、亚硫酸氢钠抢救的动物也有同样的效果，每天加50～500mg钼酸铵、0.1～1.0g无水硫酸钠或0.2%硫酸粉，均匀喂养数周，直至粪便铜含量降至正常值。另外，临床实践证明：根据症状的情况自动治疗，口服硫酸亚铁、硫酸钠、青霉胺、依地酸钙也能起到解毒作用。维生素B12？氢化可的松对过敏性疾病有一定疗效。灵活应用上述药物，能达到标本兼治的良好效果

一般辅助治疗，在更换原饲料后，在饮用水中加入5%多维葡萄糖，去除罐内残留物质，清洗罐内，每天喝4-5个小时。在上述研究报告和部分资料中，关于肉仔鸡铜中毒的研究大多集中在ad上但对鸡铜中毒的研究较少。肉鸡与成年肉鸡的中毒情况是否存在一定差异，值得进一步研究。另外，肉鸡（尤其是鸡）在铜中毒过程中各项指标的动态变化规律如何？这也是一个值得深入研究的课题，对揭示肉仔鸡铜中毒的机理具有十分重要的现实意义（

从以上数据可以看出，治疗铜中毒，通常是添加铜拮抗剂，如硫代硫酸钠、钼酸铵等。，投入饲料，效果显著，但即使治愈，经济损失已形成无法恢复。在肉仔鸡日粮中添加适量的铁和锌可以预防铜中毒的研究尚未见报道。如果能证明铁、锌对肉仔鸡铜中毒有很好的保护作用，并能计算出铜、铁、锌在肉仔鸡日粮中的最佳添加量和比例，就能保证铜中毒不发生，畜产品食用安全，使铜发挥最大作用，提高经济效益（

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