应激是加拿大病理生理学家selyeh[1]于1936年创立的一种神经内分泌理论，指机体对各种外部或内部异常刺激的总

和总

反应。应激可分为三个阶段：第一阶段是报警反应或动员阶段，是机体对应激源的早期反应（第二阶段是适应或抵抗阶段，机体克服应激源的作用，获得适应；第三阶段为衰竭阶段，与惊恐反应相似，但反应程度急剧增加，营养不良随处可见，异化占主导地位。冷应激是北方高寒地区最常见的应激因子之一rea，尤其是新生动物。它对国内

家禽养殖的全过程有很大的影响。冷应激反应的机制非常复杂，几乎涉及所有器官和组织。其中，中枢神经系统及其高级部位（大脑皮层）是起整合

调节作用的主导部门，通过交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统和下丘脑-垂体-甲状腺轴来实现。急性（短期）暴露于寒冷环境中，动物开始产生冷应激反应，称为0报警反应吊死。持续稳定的冷刺激能增强儿茶酚胺和甲状腺素的分泌，不断增加机体的能量代谢。然而，机体的隔热性，即保温能力（皮毛厚度、血管收缩）不受影响，动物的生存时间可以延长，这称为习惯化或适应化。以季节变化或迁徙为例，从秋季进入寒冬后，动物的保温能力显著提高，但能量代谢变化不大，有的甚至下降。这种情况称为冷习服，也就是说动物机体在寒冷的环境中保持内部环境的稳定ress，是机体自主神经系统、内分泌系统和能量代谢功能统一调节代谢和行为的结果。目前，家禽冷应激的研究方法有急性冷应激、慢性冷应激和浸泡冷应激。急性冷应激一般比常温低5e～15e，时间在2h～24h；慢性冷应激持续3～10d；水浸冷应激常用于16e后15、30、60、120min，不同的冷应激方法有不同的结果，可归纳为：

1大鼠对冷应激的神经内分泌反应家禽可增强交感神经和肾上腺髓质的活性，增加血液中肾上腺素和去甲肾上腺素的水平，并引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的反应。其过程是下丘脑受到来自神经和体液通路的应激刺激，视上核和室旁核的分泌颗粒沿神经纤维到达垂体后叶，或经垂体门静脉送至垂体前叶，从而调节垂体及其相关生理活动。神经递质介导的自主神经系统和神经肽、激素介导的神经内分泌系统参与应激s反应；第一个峰值出现在数秒内，包括交感神经系统肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）分泌增加；下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入门静脉循环。几秒钟后，脑下垂体分泌大量促性腺激素（acth）；下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）释放减少，其次为垂体；垂体（灵长类）分泌催乳素（PRL）和生长激素（GH），胰腺分泌胰高血糖素。激素反应的第二个高峰是慢峰，主要是类固醇激素的变化，发生在几分钟后，包括刺激糖皮质激素（GC）分泌；性激素分泌减少[8]（

1.1冷应激雏鸡肾上腺皮质激素的变化

不同程度的冷应激引起肾上腺皮质反应的变化。由于测定E和ne比较困难（因为血浆中E和ne的半衰期只有2min），且变异性大，大多数研究者通常测定外周血皮质醇，皮质醇的含量（半衰期接近70min）反映了应激程度。主要的糖皮质激素是皮质醇和皮质酮，它们是参与

和应激反应的主要激素。皮质醇在生理活动中比皮质酮活跃得多。老鼠皮质醇对皮质酮的转化率在动物种类间存在明显差异，如鸡的转化率为0.05b1。冷应激时，下丘脑CRH、ALD和CORT浓度在冷应激后2h有不同程度的升高，然后逐渐降低。但其下降幅度仍高于冷应激前，并趋于相对稳定。这可能是由于冷应激刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴使垂体促肾上腺皮质激素分泌增加，促进肾上腺皮质皮质醇分泌，增强细胞代谢活性，促进蛋白质分解和糖异生，增加细胞活力，产生热量，保持体温恒定。急慢性对15日龄isa雄性雏鸡进行冷应激处理，血液CORT在3h达到最高值[9]；随着时间的延长，下丘脑crhmrna的表达水平先升高后降低。acth和ALD含量均呈上升趋势，3h开始下降，并处于稳定状态[10]。持续冷应激具有调节细胞免疫和血浆CORT的作用，二者呈负相关，发现CORT含量在早期迅速升高，但在后期变化不明显，实验期间出现两个峰值。这些结果表明，冷应激可以改变激素分泌下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调，不同程度的冷应激可对同一激素产生不同的影响。因此，很难将CORT浓度作为应激反应的准确指标。肾上腺激素能反映急性应激，但不能反映应激程度（

1.2家禽冷应激时下丘脑-垂体-甲状腺轴的激素变化

动物实验表明，急性冷应激通过皮肤感受器向下丘脑传递冷刺激信息，促进促甲状腺素释放激素（TRH）

的分泌，可增加促甲状腺素（TSH）的分泌。一般来说，TSH对急性感冒反应迅速。10分钟内，t血清TSH水平升高

，导致血清三碘甲状腺原氨酸升高，同时下丘脑内侧基底部TSH含量升高。大量关于雏鸡冷应激的研究[7-9,11]表明，冷应激后T3浓度升高，T4浓度降低，T4的降低可能是由于粪便清除率和鸟类昼夜节律的增加所致。血清T4在应激后12h降至最低水平，但在应激后中期升高，但仍低于正常水平；冷应激1周和4周后，血液检测结果显示T3明显升高，T4无明显变化。t3i的变化n血清相对稳定。T3的生物学功能

是T4的5倍，说明T3的稳定性对机体具有重要意义，可以保证机体在较短的时间内最大限度地调节体内营养物质的代谢，以适应环境的变化。高能量

饮食使T3水平略有降低，T4水平略有升高。在室温和低温条件下提高日粮代谢能水平可提高T3水平，但降低T4水平（

1.3胰岛素

作为一种重要的代谢激素，胰岛素（INS）和胰高血糖素调节血糖水平的稳定。在应激状态下，胰岛素分泌减少胰高血糖素分泌增加。这两种激素分泌的调节与血液代谢物（葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）的水平有关。血清游离脂肪酸和尿酸水平显著升高，血糖

水平显著降低。脂肪酸的氧化分解为组织细胞提供了重要的能量来源。血清游离脂肪酸水平升高，酯化作用增强。因此，维持血液中高水平的游离脂肪酸，可以为人体提供足够的能量，维持低温下的体温平衡。尿酸是家禽蛋白质代谢的最终产物。硒的增加朗姆酒尿酸水平表明氮在体内的排泄增加，氮在体内的沉积受到影响。一般认为，在急性冷应激下，糖皮质激素水平升高，促进糖异生，抑制肌肉和脂肪组织对采血葡萄糖的摄取，提高葡萄糖浓度。结果表明：

冷应激使皮质醇（CORT）和血糖升高。雏鸡血清INS浓度在冷应激2h后显著升高，然后下降。这可能是由于代谢率增加，糖、蛋白质和脂肪的分解代谢增强，以及游离脂肪酸（FFA）等代谢物刺激INS分泌，葡萄糖和精氨酸，特别是精氨酸和其他氨基酸对家禽有较强的刺激作用。同时，胰岛A细胞产生的胰高血糖素也刺激INS的分泌，从而维持代谢的稳态。与上述结果不同，王建新等[7]发现在低温胁迫下，INS含量先降低后升高，差异不显著（P>0.05）；提示冷应激时胰岛素分泌受到抑制，这可能是由于血液中儿茶酚胺含量增加，降低胰岛B细胞对高血糖的敏感性，从而抑制其分泌活性（

2）引起的机体抗氧化系统的改变内质网冷应激

抗氧化系统是动物机体进化过程中形成的一个完整而复杂的系统，包括抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、SOD、过氧化氢酶、cat等）、脂溶性抗氧化剂

化学物（如维生素E、辅酶Q等），水溶性小分子抗氧化剂（铜蓝蛋白、金属硫蛋白等）在清除自由基、预防各种病理变化的发生发展方面发挥着重要作用。自1956年哈曼首次提出自由基理论以来，自由基的研究已成为一个非常活跃的学术领域。自由基又称自由基，它们是原子、团簇、分子或离子中含有不成对的电子。根据根据自由基理论，机体防御系统的抗氧化能力与机体的健康密切相关，防御系统由酶和非酶两个系统组成，可以从三个方面起到抗氧化作用：清除自由基和活性氧，避免脂质过氧化；分解过氧化物，阻断过氧化物链；同时，防御系统的各个组成部分起着协同作用，以及补偿性和依赖性的作用。在生命活动过程中，自由基的产生、利用和消除始终处于动态平衡

。这种功能的降低往往导致各种疾病的发生。因此，它具有重要的意义测定血清总抗氧化能力水平。丙二醛（MDA）能攻击生物膜

中的多不饱和脂肪酸（PUFA），诱导脂质过氧化，形成脂质过氧化物。脂质过氧化不仅将活性氧转化为活性化学物质，即非自由基脂质分解产物，而且通过链或链支化反应放大活性氧的作用。氧自由基不仅通过生物膜中多不饱和脂肪酸（PUFA）

的过氧化作用引起细胞损伤，而且通过脂质过氧化物的分解产物引起细胞损伤。因此，丙二醛水平的测定往往能反映其程度而

间接反映了细胞损伤的程度（

2.1冷应激下血清总抗氧化能力的变化

研究表明[14]，冷应激可以改变机体的促氧化与抗氧化之间的平衡，通过黄嘌呤氧化酶活性的升高和髓过氧化物酶活性的降低，机体产生过多的自由基，导致脂质过氧化作用增强，引起氧化损伤。吴步孟等[15]指出冷应激可降低大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性。Gumuslu等研究证实，慢性冷应激可降低大鼠红细胞CuZn-SOD活性过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶

酶（GSH-PX）活性升高。对金顶蛋鸭的研究表明，冷应激后血清总抗氧化能力（T-AOC）迅速增加，并在冷应激后1h达到峰值，说明冷应激后机体总抗氧化能力迅速增强，而机体在应激过程中能迅速消除对动物生长不利的因素，进而呈现波动性变化，规律不是很明显。王金涛等研究了慢性冷应激对鸡腓肠肌和血清抗氧化能力的影响。腓肠肌和血清T-AOC呈下降趋势急性应激呈上升趋势，慢性应激呈上升趋势。结果表明，当机体最初暴露于寒冷环境中时，T-AOC的消耗量减少。随着应激时间的延长，机体逐渐适应外界环境，T-AOC得到补偿增加，并发挥了进一步的作用。与对照组相比，冷暴露雏鸡一氧化氮合酶（NOS）活性显著升高。Cat主要存在于组织细胞的过氧化物酶系统中，特异性清除过氧化氢，并与GSH-PX协同分解过氧化氢。急性和慢性应激时，cat和GSH-PX活性均呈上升趋势，表明两者均具有活性e在急慢性应激中起着积极的作用。SOD活性主要受氧自由基的影响，但羟基自由基和过氧化氢也能引起SOD失活。急性应激时SOD活性降低，说明组织可能受到自由基的攻击，慢性冷应激时血清SOD活性降低，提示机体可能受到超氧自由基的攻击，引起细胞损伤（

2.2丙二醛（MDA）可攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸（PUFA），引起脂质过氧化，MDA含量的测定往往能反映脂质过氧化

的程度，间接反映细胞损伤的程度。实验表明t[7]冷应激时体内MDA含量的变化规律不是很明显，但冷应激后其迅速增加表明体内自由基

的数量迅速增加，而其迅速减少也表明机体具有较强的调节这种变化的能力，在冷应激期间使用抗氧化剂可以降低MDA的含量[19]。提示血清中丙二醛

含量范围和T-AOC的测定可用于体内氧化应激程度的测定。目前，这两种方法操作性强、准确、灵敏度高（

3冷应激对鸡免疫功能的影响

急性和慢性冷应激试验表明在冷应激条件下，鸡免疫器官中免疫细胞的数量和活性增加

3.1肥大细胞

的变化肥大细胞（MC）是免疫系统中强有力的效应细胞，被认为是细胞免疫的一个指标。作为一种免疫细胞，它们不仅直接参与免疫应答，而且还释放介体

来调节免疫应答。黄立波等[6]研究了急性冷应激对MC数量的影响（P<0.01）；慢性冷应激3d后，腺胃肌层MC数量减少（P<

0.05）；慢性冷应激10d后，MC明显增多（P<0.01）。结果表明，该菌具有良好的生长特性冷应激3天后机体开始适应刺激，机体免疫力逐渐增强。这些结果

提示MC在冷应激时可能通过释放炎症介质影响胃肠粘膜充血，从而导致消化性溃疡的发生。同时，进一步证实MC在机体局部免疫调节中起着重要作用。王玉海等利用公主鸡对脾脏进行冷应激试验，应激1h时MC数量减少，2h和4h时显著增加，12h和24h时显著增加，15d时略有增加，说明脾脏已基本适应；Af公司应激15天后，脾脏免疫水平略有升高，但胸腺免疫水平明显升高。在胸

腺中，MC始终呈上升趋势，提示胸腺局部免疫水平升高。同时提示MC作为一种免疫调节细胞，对不同的局部免疫器官可能有不同的作用，但对整体

免疫水平可能有相同的作用。因为MC在一定的应激条件下能产生细胞因子并参与免疫调节。组胺是MC的主要介质之一。它是炎症和过敏反应的第一介质，在炎症和免疫反应的发生发展中起着重要作用e反应（

3.2冷应激改变鸡血淋巴细胞数

一般来说，急性冷应激常表现为免疫抑制，慢性冷应激常引起免疫增强，轻度冷应激常引起免疫增强，重度冷应激引起免疫下降。袁学军等[4]的结果表明，急性冷应激（24h内）T细胞数量显著减少（P<0.01），12h后T细胞数量最低。应激24h后，淋巴细胞数量增加

，但仍显著低于对照组；冷应激3d后，T细胞数量无明显减少，但T细胞数量明显减少淋巴细胞总数显著增加。冷应激10d后，淋巴细胞数量显著减少，T淋巴细胞

数量显著增加。碱性中性粒细胞明显增多，中性粒细胞减少。H/L

显著升高；冷应激15d后，淋巴细胞数显著增加，T淋巴细胞数显著增加，淋巴细胞数也有相同变化；急性和慢性应激下，T淋巴细胞

胞浆中IL-1、IL-6和IL-12βmRNA的表达显著增加。长期冷应激影响鸡的细胞免疫和特异性体液免疫。体外细胞免疫随着7天冷应激的增加。沙门氏菌挑战感染试验是在冷应激下对鸡

进行的[22]。在10e以下冷应激12h内，可促进沙门氏菌感染，但效果不明显（

4鸡冷应激综合征及其防治

4.1应激综合征

应激是机体的一种适应性反应，但Selye-ha指出，应激过程中神经内分泌系统的失衡可能导致疾病，如交感-肾上腺系统持续兴奋，导致组织器官严重缺血缺氧，最终导致各器官功能衰竭；皮质醇分泌过多导致免疫功能严重抑制；体内营养物质的过度代谢容易导致机体衰竭；慢性应激过程中脂质过氧化物的长期积累会破坏细胞生物膜，加速细胞的变性和坏死。身体在应激期间的一系列变化称为应激综合征。家禽，尤其是鸡，在繁殖过程中对温度变化非常敏感。温度变化影响饲料利用率、生长速度、生产性能、抗病性等。常见的应激综合征主要包括休克应激、寒热应激、疫苗反应、胃溃疡、啄食、幽食病等。冷应激常与冷应激或冷应激有关其他呼吸系统疾病，但单纯的冷应激综合征是罕见的。临床症状早期，减少饲料，再滴鸡蛋，减少饮水，精神正常，动作灵活，无呼吸症状，无喘息声，鼻面部无肿胀，眼无红肿，鸡冠花鲜红，粪便正常，无软组织壳卵及异常卵，无死亡。几乎没有食物可吃。病理改变：空肠、胃肠、肠壁薄，无出血，肝、肺、脾、肾无明显病理改变，气管、输卵管无出血及病理分泌物[

4.2预防和治疗鸡冷应激的处理

在现代养鸡业中，在标准化的苗圃和温度条件下饲养，鸡能在没有冷应激的情况下正常生长。但是，随着人们生活水平的提高，对鸡肉和鸡蛋的质量要求也越来越高。山鸡和散养土鸡也更受人们的青睐。在这一繁殖过程中，特别是在北方地区，冷应激问题出现了。因此，应加强防风保暖，科学设计育雏房。加强鸡的饲养管理和疾病预防，及时接种疫苗。添加与寒冷应激有关的维生素，如维生素E，可以维生素E可提高雏鸡的抗寒性，维生素E可通过抗脂质过氧化作用提高雏鸡的抗寒性；饲料中添加有机硒可增加肺重，增强呼吸功能。单独饲喂无机硒或在无机硒中添加维生素E可提高肝脏GSH-PX和谷胱甘肽的含量，提高低温下家禽的抗氧化能力，补充量可达100mg/kg～200mg/kg；胆碱能增强畜禽对应激因子的抵抗力。当温度低于适宜温度时，增加胆碱能促进生长，提高sur存活率。与冷应激相关的微量元素碘、硒、锌的添加，通过参与新陈代谢和维持体温，在抗寒应激中发挥重要作用；按饲料配方添加碘盐，可满足雏鸡生长发育的需要。加硒可以用亚硒酸钠按正常的稀释方法喝水，一周一次或两次。Hassurong等人[24]使用化合物buproffos来测试抗寒性。结果表明，复方丁丙硫磷溶液能显著降低冷应激肉鸡血清肌酸磷酸激酶和碱性磷酸酶的活性；显示它能提高血糖和血清甲状腺激素4.3治疗鸡冷应激综合征

增加营养，在原配方基础上添加3%鱼粉、多种含硒维生素E和多种维生素；阿司匹林合剂治疗3d；多西环素给药5天；大蒜素混匀5d；九九蛋与

混合7天；半个月后，鸡蛋产量开始快速增长。用清增胺和磺胺嘧啶（片）、土霉素（片）等常规药物治疗鸡冷应激综合征，取得了良好效果。清增敏不仅具有解热镇痛作用，而且具有一定的解热镇痛作用抑制肠道微生物。它对这种病有特殊的治疗作用。小团体实验治愈率达93.3%，磺胺类、土霉素类解热作用慢，疗效小，对治愈率有影响。由于鸡的抵抗力降低，除了及时消除病因、治疗外，还要防止其他疾病的继发感染。同时提醒广大养鸡户，一定要吸取教训，加强饲养管理

，特别是在外部环境发生突变的情况下，及时采取有效措施，预防雏鸡的发病和死亡因此，培育耐寒品种或品系对家禽育种具有重要意义，特别是在北方高寒地区。现代养禽业对鸡舍和温度有很高的要求。生产周期缩短，生产效率提高。但是，鸡蛋和禽肉的质量仍然不能完全满足人们对食品质量的要求。提高山鸡、草鸡等土鸡的抗寒性仍然是一个重要课题。今后，通过对冷应激机制的研究，我们将发现不同的神经内分泌变化、酶变化和ge研究了ne在不同品种冷应激下的表达，并建立了快速测定家禽冷应激水平的方法。通过杂交和基因导入的方法，通过基因筛选出抗腹水的品系，

蛋品质品系在低温下具有抗腹水性，且生长速度不受影响，培育出抗寒、抗病、抗逆的优质肉制品，这对于合理利用冷应激（冷驯化）具有重要意义，党的十七大提出要全面建设小康社会，提高食品安全和食品质量。杜洛克一世它是最耐寒的猪品种。因此，可以利用杂种优势培育耐寒品种或品系。我们还可以通过不同品种在低温胁迫下的不同神经内分泌变化来检测对胁迫敏感的品种或品系。根据鸡血浆皮质醇水平，可选育出血浆皮质醇水平高的品系和血浆皮质醇水平低的品系。后者已被证明具有较强的抗应力能力和良好的生产性能和产品质量。培育、控制和消除应激敏感基因是提高家禽应激能力的有效途径。

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