牛副流行性感冒的流行与诊断
王颖、侯宝祥、张俊强（黑龙江省宝清畜牧兽医站155600）
1疫情
牛副流感是由副流感病毒3引起的一种急性传染性呼吸道传染病，多发生在秋末和冬季。除牛感染外，该疾病还可引起猪、猴子、豚鼠、小鼠和人类的呼吸道疾病。这种疾病在全世界广泛流行，特别是在美洲、欧洲和亚洲。在自然条件下，健康的小牛和绵羊、小牛和羔羊流产的胎儿、有呼吸道和肠道症状的牛和绵羊以及马和水牛都已分离出3型流感病毒
感染感染牛和受感染牛是感染源。这种疾病可以通过接触或飞沫传播。主要感染部位为呼吸道，也可发生交配和宫内感染。由于密集的饲养、牛的高度集中或运输等压力因素，牛容易患病，而放牧牛很少。该病多与牛呼吸道合胞病毒、牛腺病毒、牛鼻病毒、牛传染性鼻气管炎病毒、中毒性腹泻粘膜病病毒、呼肠孤病毒等呼吸道病原病毒混合，也可与衣原体、支原体、溶血性巴氏杆菌等细菌混合。因此，认为bov副流感是三种病毒、细菌或其他病毒和诱因共同作用的结果(临床症状该病的潜伏期为2~5天。病牛体温高于41℃，食欲不振、情绪低落、鼻涕粘液、流泪、化脓性结膜炎、咳嗽、呼吸困难、唾液起泡，有时腹泻，怀孕牛可能流产。有些病牛是轻度或隐性的。牛的发病率为60%～90%，死亡率为1%～2%。单纯感染病程3～4d，但混合感染性质复杂（
3病理诊断
尸检病灶主要见于牛呼吸道。下阿尔肺顶叶、心叶和膈叶的小叶充满纤维素，扩张且坚硬，切片显示红灰色肝变性。小叶间质水肿和增宽。浆液性纤维素渗出物积聚在胸腔，纤维素附着在胸膜表面。支气管和纵隔淋巴结病，出血和部分坏死。心内膜下、胸腺和胃肠粘膜有出血点。组织学检查显示肺泡充满蛋白质样物质、细胞碎片和单核细胞。毛细血管支气管上皮增生，明显坏死脱落。肺泡壁可见巨细胞和上皮化。在毛细血管支气管上皮、肺泡上皮和上皮移行巨噬细胞中发现少量嗜酸性细胞质和核内含物（
4病因诊断
感染后3~5天最好用棉签取鼻分泌物（Www.nczfj）。Com）也可以从患有乳腺炎的奶牛身上取奶，也可以从患有腹泻的奶牛身上取粪便。尸检时收集气管粘膜、肺部病变和副淋巴结。该病毒经羊膜腔接种后，能适应鸡胚，生长良好。血凝素是在鸡胚液中产生的。接种的尿囊腔不能生长，这与其他副粘病毒不同。大多数新分离的病毒都不能产生明显的细胞凋亡在细胞培养中有抗肿瘤和血凝素，但通过红细胞吸附试验很容易检测到，连续传代后可产生细胞病变（
牛品系在小牛、山羊、水牛、马和猪的肾细胞培养以及HeLa和Hep-2细胞培养中生长良好，形成大小不等、形状各异的大型合胞体和嗜酸性细胞质包涵体。细胞核内也有单个或多个圆形小包裹体，每个包裹体周围有一条透明带。牛胚胎肾细胞培养（
牛体回归试验将牛3株副流感病毒接种到犊牛体内可形成斑块，可引起发热、粘液脓性鼻炎或阴道炎S肺叶可见大面积充血和实变。组织学检查显示细支气管和肺泡有炎症改变，上皮细胞融合形成合胞体。胞浆和细胞核内均有嗜酸性包涵体。这种病毒对大多数实验动物不致命。豚鼠和仓鼠可通过鼻腔接种感染，但无明显症状（血清学诊断
5中最常用的是血凝抑制试验和中和试验）。血凝抑制试验可采用试管法和微量法。用牛胚肾原代细胞培养病毒制备抗原。当细胞损伤明显时，t收集冷冻培养液。待测血清用高岭土处理，并在56℃下灭活30分钟。血凝素
和免疫抑制酶
可用于快速诊断。急性期和恢复期同时检测双血清（间隔2周）。如果滴度增加超过4倍，就可以诊断。轻度感染牛没有临床症状，但血凝抑制滴度为1∶ 有症状牛感染后血清的血凝抑制滴度为1∶ 320 ~ 1 ∶ 中和试验的640份或以上（
份血清样品在56℃下灭活30天30分钟。一般采用固定病毒稀释血清法。血清稀释1∶ 2 ~ 1 ∶ 连续256次，病毒剂量为每0.1 mL 100～500 TCLD50，混合0.1毫升血清和病毒，室温放置1小时，接种牛肾细胞培养，35℃培养7天，中间检查一次，观察细胞病变
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