牛栎树叶中毒的病理变化与实验室诊断
赵美英（黑龙江省穆棱市穆棱镇畜牧兽医站，157513）
1病因病机
橡树广泛分布于世界各地。它的茎、叶和种子含有有毒物质，可导致各种动物中毒，但牛是最有害的，偶尔见于绵羊、山羊、马、猪和兔子。橡树的有毒成分主要是甜槠单宁，大量存在于幼芽、幼叶和种子中。它在动物瘤胃中被生物降解，产生多种有毒酚类化合物，可直接损害牛的胃肠粘膜，引起出血性炎症。当吸收的血液流出时ged通过肾脏，导致以肾小管上皮细胞变性和坏死为特征的肾病。最后，动物死于肾衰竭引起的尿毒症
2病理改变
中毒牛的主要病理改变是全身水肿、肾病、出血性胃肠炎、血浆和粘膜出血、尸体完全僵硬、血液凝固良好和鼻裂。牛的下颚、下垂的皮肤、前胸、下腹、包皮、臀部、大腿、会阴和阴唇的一到多处皮下水肿，体表有球形、半圆形和不规则的肿胀区域。其皮下疏松结缔组织呈蛋白胨样，并有大量颜色少量或淡黄色的透明液体从该部分流出。牛浆膜水肿，尤其是在腹腔和盆腔。大量液体积聚在胸腔中，肺沉入水中（
肾周脂肪组织出现浆液性萎缩和出血。肾脏肿胀、苍白、浑浊，皮质与髓质界限不清。表面及切片散在点状出血，皮质切片见灰黄色混浊坏死条纹。少数病例肾脏不肿大甚至萎缩，切片皮质较薄，也可见点状或线状出血（
口腔粘膜和舌根常见糜烂和溃疡。瘤胃和网状结构被破坏正常。皮瓣胃内容物干燥、硬化，粘膜偶有大小不等的溃疡，真实胃粘膜充血、水肿或溃疡。小肠和大肠粘膜充血、出血和水肿，尤其是直肠壁明显水肿，厚度可达2~3cm。肠道内容物与粘液和血液混合，呈暗红色甚至棕色。后段肠管内有黑色干粪，粘液浓，混有血，有淡黄色卵形纤维素渗出物（
，心外膜、心内膜散在点状出血，冠状沟、纵沟脂肪组织呈浆液性萎缩。T心脏扩张，血凝块积聚在心腔内，心肌颜色变浅、浑浊、脆弱。大部分肝脏苍白，贫血，少数伴有充血和出血。偶尔，由于肝实质脂肪变性，呈黄褐色。胆囊肿胀，胆囊壁充血水肿，胆汁呈深绿色。脾脏散在，少量点状出血，脾小梁轻度增生，白髓萎缩，大部分肺体积缩小。有些病例部分塌陷，或出现充血、水肿，伴有小叶性肺炎。肾上腺增大，实质细胞变性，间质充血水肿或小出血灶（
3实验室检查
中毒性肾病有证候意义。Com），但由于病程的长短而有所不同。肾小球病变不明显。肾小管上皮细胞，尤其是近曲小管上皮细胞广泛凝固性坏死，细胞核溶解或破碎成颗粒，细胞质中伊红染色密集，均匀，管腔充满蛋白质团，因与胆红素或血红蛋白混合而呈棕色或红色。肾小球病变程度不同，包括球囊扩张、肾小球萎缩、滤过液挤出所致贫血、上皮细胞增生在球囊壁中，由于上皮新月体或肾小球萎缩导致纤维化。肾小管上皮萎缩、变性、坏死和再生，管腔内有多种蛋白质和小管类型（
心肌纤维颗粒变性和水泡变性，间质充血、出血和水肿，少量淋巴细胞浸润。肝细胞变性，窦性贫血。少数病例可见小病灶肝坏死或凝固。中毒性肝营养不良的改变，如肝小叶中央和中间区出血和周围区严重脂肪变性。有时中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润肝小叶和间质titium，显示中毒性肝炎改变。肺泡隔毛细血管不同程度充血。隔内间质细胞轻度肿胀增生，导致肺泡隔增宽，肺泡塌陷，相互致密。其他肺泡扩张成肺气肿，偶尔在肺泡内积聚浆液或异物（
脾包膜增厚，胶原纤维及平滑肌变性，伴有水肿。脾脏白髓缩小萎缩，生发中心少或无生发中心，网状核空泡变性，白髓内淋巴细胞大量减少，甚至核浓缩、破坏、断裂或不良ted，白髓边缘偶尔有明显充血。中央动脉内皮肿胀，管壁平滑肌变性，外膜水肿。红髓血含量不确定，鞘动脉壁和红髓网状核空泡变性或染色不良，红髓固有白细胞含量减少，细胞核变性坏死。脾静脉窦轻度扩张，窦内皮细胞核密集或着色不良。小梁增多增厚，胶原纤维、平滑肌及分散在红髓内的平滑肌明显变性，小梁常因水肿、浸润而疏松n（
脑实质血管周围间隙扩张与血管性贫血。小胶质细胞轻度增生，神经细胞变性，可见卫星现象。骨骼肌纤维呈现不同程度的肿胀，大部分横线消失，细胞核集中或消失，呈均匀的红色染色，部分纤维呈波浪状弯曲，甚至塌陷断裂。血管壁轻度水肿
，毛细血管间轻度水肿
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