牛碘紊乱症的病因分析 牛碘紊乱症的诊断与防治
随着人们生活水平的提高，牛肉越来越受到人们的喜爱，肉牛养殖场也越来越多。让我们了解牛碘紊乱的病因，牛碘紊乱的诊断和预防（
1。病因分析
碘在体内的唯一功能作用是形成激素三碘甲状腺原氨酸（T3），它控制基本代谢率。该激素是通过四碘甲状腺原氨酸（T4）脱碘形成的，T4是甲状腺合成的一种生理失活形式。饮食中的碘缺乏或吞咽甲状腺肿会损害碘代谢并导致疾病。在冬季气温较低的地区，碘的需求量可能会随着气温的升高而增加每公斤活体重的能量消耗，使新生小牛极易患碘缺乏症。碘缺乏可激活几种脱碘酶，增加碘紊乱的风险。摄入某些植物，如豆类、芸苔和副产品，无机氰诱发甲状腺肿瘤，导致瘤胃中硫氰酸盐的形成，从而损害甲状腺对碘的吸收。有机硫尿嘧啶诱发的甲状腺肿可影响碘进入T4并在组织中转运至T3。暴露于上述两种类型的甲状腺肿可增加碘紊乱的风险，而只有前一种类型的紊乱可通过添加碘（
2.临床症状
碘预防缺乏并不等于甲状腺肿，但它是最常见的表现在新生犊牛。碘缺乏症也能特异性地影响大脑发育，但对生长、生育、哺乳、皮肤及其附件有非特异性影响。3.尸检甲状腺增生是机体对碘缺乏症的适应性反应，这无疑为碘缺乏症的可能提供了第一个证据。在临床意义上，慢性病例出生前后碘缺乏和甲状腺增生是不可分割的，因此无需对其进行称重。很难准确描述碘缺乏的程度及其相应的变化。碘缺乏可导致甲状腺重量达到0.79g/kg活重无死胎。在肉牛中添加碘可以显著降低甲状腺重量，但犊牛死亡率和死胎率没有降低。合理的解释要求临界值为0.3~0.8g/kg活重。当由全身水肿引起的强迫症创伤时，可能会出现甲状腺重量的假增加（
4.诊断
甲状腺素：T4通过与蛋白质结合而转运到血浆中，但血液中的浓度作为功能性碘水平的指标并不可靠。正确评价碘功能障碍需要测定T3、T3∶ 碘缺乏引起的垂体分泌的T4比率和促甲状腺激素（TSH）。TSH浓度升高的检测血液流动表明动物需要更多的T3，T3能促进甲状腺激素的合成。测试表明，T4的测定是不现实的。当妊娠母牛饲喂足够的低碘饲料时，新生犊牛甲状腺重量比对照组增加2.5倍。两组间血浆T4浓度无显著差异，平均值在正常范围内（
血清碘：检测该元素整体或以血清中可沉淀蛋白和丁醇浓度的形式存在，但在诊断为临床或亚临床缺陷的病例中很少检测到，诊断范围只是暂时设定的。与碘缺乏相比，various参数更容易检测（
甲状腺碘：甲状腺碘浓度很大程度上反映了甲状腺球蛋白的碘含量，甲状腺球蛋白是储存的碘。因为储存的碘可以在细胞变化之前被消耗掉，细胞变化会增加甲状腺的体积。仅通过组织中的碘浓度（
牛奶碘）来判断腺体的总碘含量是有限的：牛奶中的碘浓度与碘摄入量呈线性相关，并且已被证明对母羊具有一定的诊断价值。国外学者推荐的牛奶碘值低于25ug/L，说明奶牛缺碘，低于母羊，并可能重复出现临界值病理范围（
组织学标准：当TSH刺激甲状腺时，器官的细胞超微结构发生变化。首先，以胶体形式储存的过量甲状腺素被排出体外。虽然消费已经完成，但这并不意味着这种变化已经发展到临床阶段或危及生命的阶段。随着储存的甲状腺球蛋白被消耗，产生甲状腺素的上皮细胞的数量首先增加，然后体积增加，接着是肉眼可见的临床显著甲状腺肿。甲状腺增生可发生在出生时的正常小牛身上，这可能是由延迟产犊引起的压力引起的。预防和治疗先天性甲状腺肿
由于治疗无效，应予以预防只有当老年动物患有慢性碘紊乱时，治疗才会有效。在碘盐中添加无机碘添加剂可以预防硫氰酸引起的碘缺乏症。缓释药丸正在开发中，长期的肠外给药已经使用了很长一段时间，尽管在一些国家由于产品注册没有及时更新而无法获得。选用芥子油苷含量较低的品种及其副产物，可避免有机促甲状腺素引起的病害。调节隔离动物的瘤胃微生物系统可以控制灌木中含羞草氨合成内源性促甲状腺激素（
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